Typ-1-Diabetes

Insulinempfindlichkeit könnte bei der Entstehung des Typ-1-Diabetes eine Rolle spielen

Einer Studie am Deutschen Diabetes-Zentrum (DDZ) an der Düsseldorfer Heinrich-Heine-Universität zufolge könnte die Entwicklung eines autoimmunen Typ-1-Diabetes neben der Reaktion des Immunsystems auch damit zusammenhängen, wie empfindlich die Körperzellen auf das Hormon Insulin reagieren.

Dem Typ-1-Diabetes liegt eine Zerstörung der Insulin-produzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse durch das eigene Immunsystem zugrunde. Dadurch entsteht gleich zu Krankheitsbeginn ein Insulinmangel, sodass Betroffene Insulin von außen zuführen müssen. Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler am DDZ haben nun untersucht, inwiefern die Insulinempfindlichkeit (Insulinsensitivität) bei der Entstehung der Autoimmunerkrankung Typ-1-Diabetes eine Rolle spielt. Die Insulinempfindlichkeit zeigt an, wie sensitiv die Körperzellen auf das Hormon Insulin ansprechen. Bei einer Insulinresistenz ist diese Empfindlichkeit nur noch sehr gering. Das könnte entscheidend sein für das Fortschreiten und die Behandlung des Typ‑1‑Diabetes. Bei einer Insulinresistenz müssten die Betazellen, die durch den Angriff des Immunsystems nur noch eingeschränkt funktionsfähig sind, noch mehr Insulin produzieren und der Diabetes würde sich sehr schnell verschlimmern, so die Einschätzung des Forschungsteams am DDZ. Das Team untersuchte deshalb, ob eine Verbindung besteht zwischen Antikörpern, die sich gegen die Betazellen in der Bauchspeicheldrüse richten, und einer Insulinresistenz.

Menschen mit mindestens einem Antikörper-Typ untersucht

Aus der Deutschen Diabetes-Studie (DDS), einer Beobachtungsstudie, die Menschen mit neu diagnostiziertem Diabetes einschließt, hat das Team Daten von 142 erwachsenen Patienten und Patientinnen mit Typ-1-Diabetes (Durchschnittsalter 33 Jahre; Diabetes-Dauer im Schnitt 6 Monate) analysiert. Das Forschungsteam testete bei den Teilnehmenden verschiedene Antikörper, die bei der Entstehung von Typ‑1‑Diabetes eine Rolle spielen, weil sie gegen Komponenten körpereigener Insulin-produzierender Betazellen gerichtet sind. Getestet wurden ein Antikörper gegen die Inselzellen der Bauchspeicheldrüse, ein Antikörper gegen das Enzym Glutamatsäure-Decarboxylase (GAD) und ein Antikörper gegen Insulin. Bei allen Teilnehmenden war mindestens ein Antikörper vorhanden. Mittels eines Clamp-Tests wurde die Insulinempfindlichkeit ermittelt.

Je mehr Antikörper, desto Insulin-unempfindlicher

Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler haben festgestellt, dass ein Zusammenhang besteht zwischen der Menge der im Blut zirkulierenden Antikörper gegen Insulin und der Insulinempfindlichkeit: Je mehr Insulin-Antikörper vorhanden waren, desto geringer war die Insulinempfindlichkeit. Dieser Zusammenhang war zwar relativ schwach ausgeprägt, bestand aber trotzdem weiter nach einer statistischen Anpassung der Werte an das Alter, das Geschlecht und den Body-Mass-Index (BMI) der Teilnehmenden. Bei den anderen beiden Antikörpern bestand keine Verbindung zur Insulinempfindlichkeit.

Die Bildung großer Mengen von Insulin-Antikörpern deutet auf eine Immunreaktion hin, durch die die Insulin-produzierenden Betazellen der Bauchspeicheldrüse weiter geschädigt und zerstört werden. Dieser Autoimmunprozess könnte durch eine Insulinresistenz weiter beschleunigt werden, vermuten die Forscherinnen und Forscher am DDZ. Die verbliebenen intakten Betazellen müssten dann nämlich noch mehr Insulin produzieren, was sie einer noch größeren Belastung aussetzen und eventuell schneller zerstören könnte.

Fazit: Insulinempfindlichkeit in der Frühphase testen

Die schwache, aber beständige Verbindung zwischen Antikörpern gegen Insulin und verminderter Insulinempfindlichkeit deutet auf eine mögliche Bedeutung der Insulinempfindlichkeit für den Krankheitsverlauf in den ersten Monaten eines Typ-1-Diabetes hin. Eventuell könnte die Therapie in der Frühphase der Erkrankung durch eine Überprüfung der Insulinempfindlichkeit optimiert werden, bemerkt das Forschungsteam.

Quelle:
Burkart V. et al. Inverse association of insulin antibody levels with insulin sensitivity in adults with Type 1 diabetes. Diabetic Medicine 2018; 35: 595-601

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Klinische Studien